風(fēng)濕病的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，但其發(fā)生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關(guān)。本病多發(fā)生于寒冷地區(qū)，與鏈球菌感染盛行地區(qū)一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕，易發(fā)生急性扁桃體炎、咽峽炎，從而導(dǎo)致風(fēng)濕病。抗生素的廣泛應(yīng)用不但能預(yù)防和治療咽峽炎、扁桃體炎，而且明顯地減少風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā)。

　　近來研究證明：A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外，A組溶血性鏈球菌能產(chǎn)生一些酶，亦具有抗原性，并能破壞相應(yīng)的底物，如鏈球菌溶血素O(能分解血紅蛋白)、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原，使之變?yōu)槔w維蛋白溶酶(分解纖維蛋白)、鏈球菌透明質(zhì)酸酶(分解透明質(zhì)酸)、鏈道酶(能分解DNA)及鏈球菌煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。

　　此外，還能產(chǎn)生鏈球菌溶血素S(SLS，為脂蛋白，抗原性微弱)。在鏈球菌感染時(shí)，初次接觸抗原后約7～10天，即有抗體形成。在急性風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時(shí)，在咽峽炎初次發(fā)作后10～15天，患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。

　　至今，臨床上仍以檢測(cè)抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標(biāo)(滴度1：500單位以上為陽(yáng)性)。

　　發(fā)病機(jī)制有以下學(xué)說：

　�、冁溓蚓�感染學(xué)說：認(rèn)為本病是鏈球菌直接感染所致，但從病灶中均未能檢測(cè)或分離出鏈球菌。

　�、阪溓蚓�毒素學(xué)說：認(rèn)為病變是由鏈球菌毒素(如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。

　�、圩儜B(tài)反應(yīng)學(xué)說：認(rèn)為病變是由于機(jī)體對(duì)鏈球菌抗原產(chǎn)生超敏反應(yīng)(主要為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)常伴有血內(nèi)補(bǔ)體減少，兩者均不見于風(fēng)濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發(fā)生。

　�、茏陨砻庖邔W(xué)說：目前支持者*多。大多數(shù)風(fēng)濕熱患者可證明有對(duì)心內(nèi)膜(或心肌原纖維)、平滑肌(如血管壁)、心內(nèi)膜等起反應(yīng)的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應(yīng)，即M-蛋白與心肌抗原之間(將M-蛋白注射于動(dòng)物體內(nèi)，產(chǎn)生的抗體可與心肌內(nèi)膜起反應(yīng))鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質(zhì)酸與軟骨的蛋白多糖復(fù)合物之間的交叉反應(yīng)。在活動(dòng)性風(fēng)濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內(nèi)有彌漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜(主要在閉鎖緣)有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質(zhì)尚無定論。

　　總之，體液因素(Ⅲ型超敏反應(yīng)、自身免疫)、細(xì)胞介導(dǎo)免疫及毒素作用都可能參與發(fā)病環(huán)節(jié)。