近年來對類風(fēng)濕發(fā)病機制的探索。類風(fēng)濕的發(fā)病機制，雖未完全明確，但近年來許多學(xué)者經(jīng)過頑強的科學(xué)探索，提出類風(fēng)濕是一種自身免疫性疾病，因此，免疫發(fā)病機制已逐漸被人們所接受。下面就來給大家進行一下全面的介紹。

　　近年來對類風(fēng)濕發(fā)病機制的探索：

　　一、體液免疫

　　類風(fēng)濕因子與類風(fēng)濕具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環(huán)境條件、病毒、細菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因互的刺激具有較高的敏感性。外來抗原(通常為感染的微生物)侵入體內(nèi)，引發(fā)機體產(chǎn)生針對外來抗原的抗體，發(fā)生免疫反應(yīng)。

近年來對類風(fēng)濕發(fā)病機制的探索

　　由于外來抗原在分子結(jié)構(gòu)或抗原性傷和機體自身抗原相似，故針對外來抗原和自身抗原所產(chǎn)生的抗體，能與它們發(fā)生交叉反應(yīng)，形成抗原-抗體復(fù)合物;另一方面，當正常的IgG抗體分子與其特異性抗原結(jié)合，即產(chǎn)生變性IgG，這種抗原-抗體反應(yīng)，改變了IgG的分子構(gòu)型，暴露出新的或原來隱藏的抗原決定簇，從而使其成為一種自身免疫原，激發(fā)另一種抗體形成，即類風(fēng)濕因子。

　　類風(fēng)濕因子的存在可能使類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎被歸為自身免疫性疾病的主要原因。盡管在其它肺類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病人，慢性感染以及其他結(jié)締組織病病人甚至“正常人”血清中有時亦可檢出類風(fēng)濕因子，但高滴度的IgM型類風(fēng)濕因子對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷具有相對的特異性。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人關(guān)節(jié)滑膜中的漿細胞產(chǎn)生大量的IgM、IgG、IgA型類風(fēng)濕因子。普遍認為類風(fēng)濕因子在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中參與致病過程，在全身病變的發(fā)生上起重要作用。

　　抗膠原抗體與類風(fēng)濕自身抗體除類風(fēng)濕因子外，部分類風(fēng)濕病人血清和滑液中含有抗膠原抗體�？垢餍湍z原抗體在類風(fēng)濕病人的檢出率略有不同。山西晉康風(fēng)濕病醫(yī)院專家介紹說，有資料顯示，抗膠原抗體可能是類風(fēng)濕的最初起動因子，但更多資料表明抗膠原抗體可能是類風(fēng)濕病人關(guān)節(jié)軟骨破壞，降解產(chǎn)物刺激機體免疫反應(yīng)的產(chǎn)物，是機體關(guān)節(jié)破壞的表現(xiàn)。同時該抗體又加劇對關(guān)節(jié)軟骨的破壞，使類風(fēng)濕病人的關(guān)節(jié)病變廣泛且經(jīng)久不愈，故康膠原抗體不是類風(fēng)濕的起始因素，而是其發(fā)病機制的中間環(huán)節(jié)，在類風(fēng)濕的病例過程中起放大作用。

　　二、細胞免疫

　　在類風(fēng)濕發(fā)病機制中，除體液免疫作用外，還有細胞免疫參與。近年來研究證明，細胞免疫作用似更突出，因在滑膜浸潤的炎癥細胞中，T淋巴細胞比B淋巴細胞數(shù)量多，在炎癥部位的關(guān)節(jié)積液和滑膜組織中，可檢測到多種細胞因子，而且隨著新的細胞因子的不斷發(fā)現(xiàn)，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)內(nèi)細胞因子檢出的數(shù)目也在不斷地增加。根據(jù)來源的不同，可將細胞因子分為兩大類。一類為T淋巴細胞產(chǎn)生的淋巴因子，包括IL-2、IL-4、IFN、IL-5等，另一類為主要由單核/巨噬細胞產(chǎn)生的單核因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF、GM-CSF等。

　　類風(fēng)濕處于多種細胞因子共同作用的環(huán)境中，各因子的作用并不是獨立的，而是處于細胞因子網(wǎng)絡(luò)中，有的相互協(xié)同，有的相互拮抗，制約或促進病情的發(fā)生發(fā)展。

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　　以上就是關(guān)于對近年來對類風(fēng)濕發(fā)病機制的探