王某，男性，32歲，碩士學(xué)歷，就職于一大型國有企業(yè)，5年前因腰背部疼痛在醫(yī)院確診為強直性脊柱炎，一直堅持中i需要結(jié)合治療、功能鍛煉，目前病情控制良好。因個人文化水平比較高，自患了強直性脊柱炎后，查閱了許多相關(guān)的資料或書籍，用他的話來說，有種“久病成醫(yī)”的感覺，現(xiàn)在就像一位強直性脊柱炎方面的“專家”。近期在復(fù)診時，與主治醫(yī)生“討論”了一些關(guān)于強直性脊柱炎病理方面的問題。強直性脊柱炎是如何破壞關(guān)節(jié)、影響關(guān)節(jié)功能的?強直性脊柱炎是如何導(dǎo)致病人殘疾的?強直性脊柱炎會引起哪些病理變化?這些都是我們這些從事風(fēng)濕病診療醫(yī)師一直致力研究的。在臨床工作中，我們也試圖用比較簡單、通俗的言語、類比或例子向患者解釋強直性脊柱炎的病理變化、致病因素等，一方面可以讓患者對自身病情有一個清晰的了解，另一方面可以更好地提高患者的主觀能動性，從而更好的配合強直性脊柱炎的治療與自身病情管理。

強直性脊柱炎會引起哪些病理變化

　　病理對很多非專業(yè)人士而言，是一個非常陌生的名詞;在醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，病理是指疾病發(fā)生的原因、發(fā)病機制，以及疾病過程中發(fā)生的細胞、組織、器官的結(jié)構(gòu)、功能和代謝方面的改變及其規(guī)律。病理學(xué)是用自然科學(xué)的方法，研究疾病的病因、發(fā)病機制、形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和代謝等方面的改變，揭示疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，從而闡明疾病本質(zhì)的醫(yī)學(xué)科學(xué)。任何一種疾病都會引起相關(guān)的病理變化，強直性脊柱炎也不例外。研究強直性脊柱炎的病理變化，一是闡明強直性脊柱炎的發(fā)生、發(fā)展機制，更主要的是為防治強直性脊柱炎提供科學(xué)依據(jù)。強直性脊柱炎是主要侵犯中軸關(guān)節(jié)的慢性炎癥性疾病，炎癥就像關(guān)節(jié)上的一把“火”，只有對“起火”、“火災(zāi)”過程、“災(zāi)”后現(xiàn)場進行科學(xué)的分析總結(jié)，才能為日后“防火”與“救火”提供理論依據(jù)。

　　強直性脊柱炎病理的特征性改變是韌帶附著端病變，所謂附著端是指韌帶和關(guān)節(jié)囊的附著部。簡而言之，肌腱端的炎癥導(dǎo)致韌帶骨贅形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎及其他改變。肌腱端在生長期是代謝活躍部位，是幼年發(fā)生強直性脊柱炎的一個重要區(qū)域，至于為何好發(fā)于肌腱端，目前仍不明確。

　　病變最初從骶髂關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節(jié)炎及肋椎關(guān)節(jié)炎，脊柱的其他關(guān)節(jié)由上至下相繼受累。強直性脊柱炎周圍關(guān)節(jié)的滑膜改變以肉芽腫為特征的滑膜炎�；�膜小血管周圍有巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增生，經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后，受累滑膜有肉芽組織形成。關(guān)節(jié)周圍軟組織后明顯的鈣化或和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接相鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶與椎前韌帶鈣化，使脊椎呈竹節(jié)狀。

　　隨著病變的進展，關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環(huán)、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導(dǎo)致整個關(guān)節(jié)破壞和附近骨質(zhì)硬化;經(jīng)過修復(fù)后，最終發(fā)生關(guān)節(jié)纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質(zhì)疏松，肌萎縮和胸椎后凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎癥，最終引起局部骨化。

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