【病因】病因尚不清楚，可能與下列多種因素有關(guān)：
一、感染因子尚無被證實有導(dǎo)致本病的直接感染因子，但一些病毒、支原體、細菌都可能通過某些途徑影響RA的病情進展。它們：①改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表達而改變其性能(逆轉(zhuǎn)錄病毒嵌入上述細胞時);②活化B淋巴細胞，如EB病毒;③活化T淋巴細胞和巨噬細咆并釋放細胞因子，尤其是具超抗原性能的細菌如金黃色葡萄球菌、鏈球菌、支原體等;④感染因子的某些成分和人體自身抗原通過分子模擬(molecular mlmlcry)而導(dǎo)致自身免疫性的產(chǎn)生。
二、遺傳傾向 流行病學(xué)調(diào)查顯示RA的家族及同卵雙胞胎中RA的發(fā)病約15%，說明有一定的遺傳傾向：通過分子生物檢測法發(fā)現(xiàn)其遺傳基礎(chǔ)表現(xiàn)于HLA-DR4(HLA-β1*04)某些亞型的β鏈第三高變區(qū)的氨基酸排列有相同的片段，稱之為共同表位(shared epitope)，它出現(xiàn)在RA患者的頻率明顯高于正常人群，因此被認(rèn)為是RA易感性的基礎(chǔ)。同時此表位的量又與病情嚴(yán)重性呈正比。然而HIA只能說明部分RA的遺傳性，因為另有部分RA不具共同表位，因此HLA以外的基因如T細胞受體基因、性別基因、球蛋白基因均可能與RA的發(fā)病、發(fā)展有很大關(guān)系，總的來說RA是一個多基因的疾病。
【病理】 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是滑膜炎。在急性期滑膜表現(xiàn)為滲出性和細胞浸潤性，滑膜下層有小血管擴張，內(nèi)皮細胞腫脹、細胞間隙的增大，間質(zhì)有水腫和嗜中性粒細胞浸潤。當(dāng)病變進入慢性期，滑膜變得肥厚，形成許多絨毛樣突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。這種絨毛在顯微鏡下呈現(xiàn)其滑膜細胞層由原來的1～3層增生到5～10層或更多，其中大部分為具有免疫活性的A型滑膜細胞，具有巨噬細胞樣功能及B型纖維母細胞樣細胞。絨毛具有很強的破壞性，是造成關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)畸形、功能障礙的病理基礎(chǔ)�；は聦佑写罅苛馨图毎�，呈彌漫狀分布或聚集成結(jié)節(jié)狀，如同淋巴濾泡。其中大部分為CS4+淋巴細胞，其次為B淋巴細胞和漿細胞。另外尚出現(xiàn)新生血管和大量被激活的纖維母細胞樣細胞以及隨后形成的纖維組織。
血管炎可發(fā)生在患耆關(guān)節(jié)外的任何組織。它累及中、小動脈和(或)靜脈，管壁有淋巴細胞浸潤、纖維素沉著，內(nèi)膜有增生導(dǎo)致血管腔的狹窄或堵塞。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關(guān)節(jié)伸側(cè)受壓部位的皮下組織，但也見于肺。結(jié)節(jié)中心為纖維素樣壞死組織，周圍有上皮樣細咆浸潤，排列成環(huán)狀，外被以肉芽組織。肉芽組織間有大量的淋巴細胞和漿細胞。
類風(fēng)濕的病因和病理想必大家都清楚了，�；颊吲笥褌冊缛湛祻�(fù)，擁抱健康生活。
