類風濕性關(guān)節(jié)炎是一種需要我們格外重視的疾病，疾病的治療，需要明白該疾病的發(fā)病機制，對疾病的治療方法的選擇，對治療藥物的使用，都要根據(jù)疾病的發(fā)病機制對癥下藥。那么類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制是怎么樣的呢?下面來聽聽山西晉康風濕病醫(yī)院的專家是怎么說的。

類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制是怎么樣的呢

　　目前認為類風濕性關(guān)節(jié)炎屬于一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子(如病毒、支原體或細菌等)進入人體后，其所含某些成分(如寡糖或糖肽碎片)被關(guān)節(jié)內(nèi)滑膜細胞攝取并組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中，使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產(chǎn)生抗體(IgG)，同時還導致IgG分子的Fc片段結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發(fā)另一種抗體形成，即類風濕因子(RF)。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見于85%～95%的類風濕性關(guān)節(jié)炎患者，是臨床診斷的重要指標。

　　各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在于血循環(huán)中。RF和免疫球蛋白可以在關(guān)節(jié)內(nèi)合成并結(jié)合成免疫復合物，循環(huán)中RF-IgG復合物亦可以沉積于局部組織，這與關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)外器官和組織病變的發(fā)生有密切關(guān)系。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)RF-IgG復合物可以固定及激活補體，產(chǎn)生C3a和C5a，吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞(A型細胞)吞噬了上述免疫復合物后，被激活并合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質(zhì)，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導致滑膜及關(guān)節(jié)軟骨的破壞。IL-1是類風濕關(guān)節(jié)炎的主要介質(zhì)，由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產(chǎn)生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細胞激活因子�；�膜內(nèi)不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經(jīng)免疫熒光和組織培養(yǎng)亦說明它們可由滑膜內(nèi)B細胞和漿細胞產(chǎn)生。即使在始動因子(如感染因子)已不復存在的情況下，RF仍不斷產(chǎn)生，結(jié)果導致炎癥病變反復發(fā)作，成為慢性炎癥。

　　研究結(jié)果表明，除上述體液免疫因素外，類風濕性關(guān)節(jié)炎與細胞免疫亦有密切關(guān)系。隨滑膜病變轉(zhuǎn)為慢性，T細胞和漿細胞明顯增加，其中主要是T4輔助細胞。T4與B細胞協(xié)同作用，參與RF和免疫球蛋白合成，滑膜內(nèi)HLA-DR陽性巨噬細胞和樹突細胞增加，與T4相互作用，亦與造成關(guān)節(jié)損害的免疫機制有關(guān)。

　　關(guān)于感染因子與類風濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)系，近年來注意到EB病毒感染的作用。約65%～93%的類風濕性關(guān)節(jié)炎患者血清中有EB病毒核心抗體，而其他關(guān)節(jié)炎患者則僅為10%～29%;又本病患者細胞培養(yǎng)的B細胞，經(jīng)EB病毒轉(zhuǎn)化后可產(chǎn)生RF。

　　總的來說，類風濕性關(guān)節(jié)炎的一個顯著特點是關(guān)節(jié)組織包括肌腱、關(guān)節(jié)囊、軟骨和骨的進行性和不可逆性破壞。這是由于結(jié)締組織的細胞間質(zhì)降解以至溶解的結(jié)果。

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　　類風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機制是怎么樣